INTRODUÇÃO: Perturbações ao ambiente intrauterino podem ter efeitos prejudiciais sobre o feto e consequências patológicas persistentes ao longo da adolescência e da idade adulta. Restrição protéica durante o período pré-natal tem repercussões significativas sobre a ontogenia e o desenvolvimento do sistema nervoso central. Restrição alimentar nessa fase da vida aumenta o risco de distúrbios neurológicos como a epilepsia. OBJETIVO: Relacionar o modelo de programação pela desnutrição e suas implicações na epilepsia experimental. MATERIAL E MÉTODOS: Procedeu-se a pesquisa em artigos científicos publicados nos Bancos de Dados Medline, PubMed, Periódicos CAPES, ScienceDirect e Scielo. As palavras-chave selecionadas para a pesquisa incluíram epilepsia, status epilepticus, pilocarpina, desnutrição, programming. RESULTADOS E DISCUSSÃO: Diversos estudos realizados em modelos animais ou humanos destacam os possíveis efeitos adversos da desnutrição no início das crises epilépticas. A vulnerabilidade imunológica, alterações bioquímicas como anormalidades eletrolíticas e hipoglicemia podem ser os fatores responsáveis pela intensificação dos processos epileptogênicos em indivíduos desnutridos. Conclusão: A desnutrição altera negativamente a circuitaria epileptogênica.

INTRODUCTION: Disturbances in intrauterine environment can have harmful effects on the fetus and pathological consequences persisting throughout adolescence and adulthood. Protein restriction during the prenatal period has a significant impact on growth and development of the central nervous system. Food restriction increases the risk of neurological disorders such as epilepsy. OBJECTIVE: To relate the programming model by malnutrition and its implications in experimental epilepsy. Material and methods: There has been research papers published in the databases Medline, PubMed, CAPES journals, ScienceDirect and Scielo. The keywords selected for the study included epilepsy, Status Epilepticus, pilocarpine, malnutrition, programming. RESULTS AND DISCUSSION: Several studies in animal models or humans highlights the possible adverse effects of malnutrition at the onset of epileptic seizures. The vulnerability immunological, biochemical and electrolyte abnormalities and hypoglycemia may be the factors responsible for the intensification of the epileptogenic process in malnourished individuals. CONCLUSION: Malnutrition negatively changes the epileptogenic circuitry.

INTRODUÇÃO: A epilepsia é um dos transtornos neurológicos mais comuns, sendo definido como uma condição de crises recorrentes espontâneas. Existe uma importante relação entre radicais livres e enzimas antioxidantes no fenômeno epiléptico, e as espécies reativas de oxigênio (EROs) têm sido implicadas na neurodegeneração induzida pelas crises. OBJETIVO: A presente revisão teve como objetivo investigar a relação existente entre o estresse oxidativo e a epilepsia, destacando o efeito da dieta cetogênica sob condições experimentais. MATERIAL E MÉTODOS: Procedeu-se a pesquisa em artigos científicos publicados nos Bancos de Dados Medline, PubMed, Periódicos CAPES, ScienceDirect e Scielo. As palavras-chave selecionadas para a pesquisa incluíram epilepsia, status epilepticus, pilocarpina, estresse oxidativo, espécies reativas de oxigênio, disfunção mitocondrial. RESULTADOS E DISCUSSÃO: Terapia dietética tem sido utilizada, como é o caso da dieta cetogênica (DC), a qual é rica em lipídeos e pobre em carboidratos e utilizada por mais de oito décadas para o tratamento de epilepsia refratária, principalmente em crianças. A DC modula a bionergética mitocondrial, diminui a formação de EROs, aumenta a capacidade antioxidante celular e ainda, previne alterações do DNA mitocondrial. CONCLUSÃO: Evidências de atuação da DC na disfunção mitocondrial, como ocorre na epilepsia, são muitas e demonstram claramente efeitos benéficos dessa terapêutica.

INTRODUCTION: Epilepsy is a neurological disorder more common, being defined as a condition of spontaneous recurrent seizures. An important relationship exists between free radicals and antioxidant enzymes in epileptic phenomena and reactive oxygen species (ROS) have been implicated in neurodegeneration induced by crises. AIM: This review aimed to investigate the relationship between oxidative stress and epilepsy, highlighting the effect of the ketogenic diet under experimental conditions. METHODS: There has been research papers published in the databases Medline, PubMed, CAPES journals, ScienceDirect and Scielo. The keywords selected for the study included epilepsy, status epilepticus, pilocarpine, oxidative stress, reactive oxygen species, mitochondrial dysfunction. RESULTS AND DISCUSSION: Dietary therapy has been used, such as the ketogenic diet (KD), which is rich in fat and low in carbohydrates and used by more than eight decades for the treatment of refractory epilepsy, especially in children. The KD modulates mitochondrial bioenergetic, decreases the formation of ROS, increases the antioxidant capacity and also prevents changes in mitochondrial DNA. CONCLUSION: Evidence of activity of KD in mitochondrial dysfunction, as epilepsy, are many and clearly demonstrate the beneficial effects of the therapy.

A geração dos produtos de glicação avançada é um dos principais mecanismos desencadeadores das doenças associadas ao diabetes mellitus, que incluem cardiopatia, retinopatia, neuropatia e nefropatia. Esta revisão tem como objetivo analisar o papel dos produtos de glicação avançada presentes na alimentação como mediadores das complicações diabéticas e apresentar estratégias de redução de sua ingestão. Para tanto, foram realizados levantamentos em bancos de dados de publicações da área, dos últimos 15 anos, considerando-se artigos de revisão, estudos clínicos e experimentais. Os produtos de glicação avançada são um grupo heterogêneo de moléculas formadas a partir de reações não enzimáticas entre grupamentos amino e carbonilo, sendo a carboximetilisina e a pentosidina exemplos de produtos de glicação avançada identificados em alimentos e in vivo. Os produtos de glicação avançada ingeridos são absorvidos, somando-se aos endógenos no surgimento e na progressão das diversas complicações do diabetes, existindo uma correlação direta entre o consumo e a concentração sanguínea. Sua restrição na alimentação se correlaciona à supressão dos níveis séricos de marcadores de doença vascular e de mediadores inflamatórios diretamente envolvidos no desenvolvimento das degenerações diabéticas. As atuais orientações dietéticas centram-se na proporção em nutrientes e na restrição energética, sem considerar o risco da ingestão de produtos de glicação avançada formados durante o processamento dos alimentos. Recomendações simples, como a utilização de temperaturas baixas por períodos mais curtos, em presença de água, no preparo de alimentos, exercem efeitos importantes na prevenção das complicações do diabetes. O estudo dos mecanismos envolvidos na geração de produtos de glicação avançada e das propriedades anti-glicação de compostos presentes nos alimentos podem contribuir com a conduta terapêutica, concorrendo para a melhoria da qualidade de vida dos portadores dessa enfermidade.

The generation of advanced glycation end products is one of the principal mechanisms that lead to the pathologies associated with diabetes mellitus, which include cardiopathy, retinopathy, neuropathy and nephropathy. The objective of this revision is to analyse the role of the advanced glycation end products present in food as intermediaries of diabetic complications, presenting strategies to reduce their ingestion. For this purpose, research was carried out in databases of publications of the area, for the last 15 years, taking into account revision, experimental and clinical studies. Advanced glycation end products are a heterogenous group of molecules coming from non-enzymatic reactions between amino and carbonyl groups, examples being carboxymethyllisine and pentosidine found in food and in vivo. The advanced glycation end products ingested are absorbed and, along with endogenous advanced glycation end-products, promote the progression of the complications of diabetes. There is a direct correlation between advanced glycation end products consumption and blood concentration. Their restriction in food results in the suppression of serum levels of the markers of vascular disease and the intermediaries of inflammation directly involved in the development of diabetic degenerations. The current dietary orientations are concentrated on the proportion of nutrients and on energetic restriction. The risk of ingestion of advanced glycation end products formed during the processing of food should be taken in consideration. It is simply recommended that in the preparation of food, the use of low temperatures for short periods, in the presence of water, has important effects in the prevention of the complications of diabetes. The study of the mechanisms involved in the generation of advanced glycation end products and the antiglycation properties of compounds presented in foods can contribute to a therapeutic practice and an improvement in the quality of life of people with this disease.

Este estudo investigou os efeitos da restrição energética (em carboidratos) e da suplementação com vitamina E em parâmetros metabólicos associados ao exercício físico. Ratos machos Wistar, de onze semanas de idade, após receberem dieta controle, restrita (controle modificada) ou suplementada (controle, adicionada de vitamina E), por cinco meses, foram subdivididos em duas categorias: exercitados e não exercitados. Antes do sacrifício, os ratos do grupo exercitado foram submetidos a exercício em esteira até a exaustão. Determinaram-se glicogênio hepático e muscular, glicemia, insulina plasmática e lactato sanguíneo, e registrou-se o tempo para alcançar a exaustão. A restrição energética aumentou o glicogênio hepático e a resistência ao exercício exaustivo e, quando associada ao exercício, reduziu a glicemia. A suplementação com vitamina E reduziu a resistência à exaustão, quando comparada à restrição energética, mas esta redução não foi significativa em relação à dieta controle. Estes resultados indicam que a restrição energética melhorou o desempenho físico, mas a suplementação com vitamina E não apresentou o mesmo efeito.

The effects of energy (carbohydrate) restriction and vitamin E supplementation on some exercise-induced metabolic modifications in rats were studied. Male Wistar, eleven-week old rats were fed control, or restricted amounts of a modified control, or control plus vitamin E diets. After feeding the diets for five months, the animals in each group were divided into exercised and non-exercised categories. Before being killed, the rats of the exercised category were required to run on a treadmill to exhaustion. Hepatic and muscular glycogen, plasma glucose, plasma insulin and blood lactate were determined and the time to reach exhaustion was registered. Energy restriction increased hepatic glycogen and resistance to exhaustive exercise and, associated to exercise, lowered the plasma glucose levels. Vitamin E supplementation decreased the resistance to exhaustion in the exercised animals, when compared to energy restriction, but this reduction was not significant in relation to control diet. These results indicate that energy restriction improved physical performance, but vitamin E supplementation did not present the same effect.